Simptome ulcer gastric perforat

Simptomele principale ale ulcerului gastric perforat sunt:

• Durere abdominală brusc instalată, de intensitate foarte mare, localizată în epigastru (parte superioară a abdomenului)

• Durerea se poate intensifica la palparea abdomenului

• Grețuri și vărsături, uneori cu aspect de „zaț de cafea” datorită prezenței sângelui digerat

• Febră, frisoane – semne de peritonită

• Abdomen sensibil, contractat, semne de iritație peritoneală la palpare

• Lipsa tranzitului intestinal

• Semne de șoc: tegumente palide, reci, hipotensiune, tahicardie

• Obliterarea matității hepatice, a timpanismului abdominal la examenul clinic.

  Matitatea hepatică reprezintă o zonă de subsonoritate corespunzând ficatului, care se percepe normal la percuţia abdomenului.

  Timpanismul abdominal este senzaţia de balonare percepută la palparea abdomenului în mod obişnuit.

  În caz de perforaţie gastrică, aerul şi lichidele scurse în cavitatea peritoneală duc la:

  • Dispariţia matităţii hepatice, devenind o zonă sonoră la percuţie din cauza aerului sub cupola diafragmului.
  • Dispariţia timpanismului abdominal din cauza creşterii presiunii intraabdominale provocate de colecţiile lichidiene/gazoase.

  Deci dispariţia matităţii hepatice şi a timpanismului abdominal la examinarea clinică abdominală sunt semne indirecte importante ale perforaţiei gastrice. Trebuie corelate cu restul tabloului clinic pentru a suspecta o perforaţie viscerală.

Perforația ulcerului gastric este o urgență medicală ce necesită intervenție chirurgicală de urgență.

Lipsa unui tratament prompt duce la sepsis și insuficiență multiplă de organ, punând viața pacientului în pericol.

Cauze

Principalele cauze care duc la apariția ulcerului gastric sunt:

• Infecția cu Helicobacter pylori – bacteria gram-negativă care colonizează mucoasa gastrică și determină gastrită cronică. Este implicată în peste 60% din cazuri.

• Medicamente – cel mai frecvent antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) precum ibuprofen, diclofenac etc. Inhibă sinteza de prostaglandine cu rol protector.

• Stresul – crește secreția de acid clorhidric și reduce fluxul sanguin către mucoasă. Favorizează apariția ulcerelor de stres.

• Fumatul – iritarea directă a mucoasei, vasoconstricție.

• Consumul de alcool – crește secreția acidă, scade rezistența mucoasei.

• Afectarea secreției de mucus și bicarbonat – scade capacitatea de neutralizare a acidului.

• Boala de reflux gastroesofagian – expunerea prelungită a mucoasei la acid poate produce leziuni.

• Adenocarcinomul gastric – aproximativ 5% dintre ulcerațiile gastrice malignezează.

Combinația dintre infecția cu H. pylori și utilizarea de AINS crește riscul de ulcer gastric. Factorii genetici și grupa sanguină cresc de asemenea riscul.

Factori de risc

Principali factori de risc pentru ulcerul gastric:

• Infecția cu Helicobacter pylori – cei infectați au un risc de 2-3 ori mai mare de a dezvolta ulcer gastric. Riscul crește cu vârsta.

• Utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) – cele mai implicate sunt diclofenac, ibuprofen, aspirina. Riscul este dependent de doză și durata tratamentului.

• Vârsta înaintată – incidența ulcerului gastric crește după 60 ani, probabil din cauza scăderii factorilor protectori ai mucoasei.

• Sexul masculin – bărbații au un risc ușor crescut comparativ cu femeile, din motive neelucidate complet.

• Fumatul – fumătorii au un risc de 2-3 ori mai mare de ulcer gastric. Fumatul crește secreția acidă și scade fluxul sanguin spre mucoasă.

• Consumul cronic de alcool – alcoolul irită mucoasa, reduce producția de prostaglandine protectoare și crește secreția de acid gastric.

• Antecedentele de ulcer gastric sau duodenal – indică o predispoziție individuală crescută.

• Grupa sanguină A – se asociază cu un risc ușor crescut de ulcer gastric comparativ cu grupele 0 și B.

• Stresul psihosocial – crește secreția de acid clorhidric și reduce fluxul sanguin către mucoasă.

Identificarea și evitarea factorilor de risc modificabili este importantă pentru prevenția ulcerului gastric.

Complicatii

Principalele complicații ale ulcerului gastric sunt:

• Hemoragia – cea mai frecventă complicație. Apare în 15-20% din cazuri. Poate fi asimptomatică sau manifestă cu hematemeză, melenă, scăderea tensiunii arteriale.

• Perforația – apare în 5-10% din cazuri. Determină scăpări de conținut gastric în cavitatea peritoneală și peritonită. Se manifestă cu durere abdominală intensă, greață, vărsături, febră, hipotensiune.

• Stenoza pilorică – îngustarea orificiului piloric prin cicatrizare, care produce greață, vărsături, pierdere în greutate.

• Penetrarea în organele vecine – poate afecta pancreasul, ficatul, colonul. Se manifestă diferit în funcție de organul implicat.

• Sângerare cronică ocultă – cauzează anemie feriprivă.

• Malignizarea – aproximativ 5% din ulcerațiile gastrice pot evolua către cancer gastric. Risc crescut la bărbații în vârstă.

• Infecții locale sau la distanță – sepsis, abcese hepatice.

Hemoragia și perforația peretelui gastric sunt complicații grave ale ulcerului care pun în pericol viața pacientului și impun intervenție medicală de urgență pentru resuscitare și stabilizare.

Diagnostic

Diagnosticul ulcerului gastric implică următoarele:

• Anamneza și examenul clinic – durere epigastrică, semne de hemoragie digestivă, anemie, etc.

• Endoscopia digestivă superioară – reprezintă standardul de aur în diagnosticul ulcerului gastric. Permite vizualizarea directă a leziunii, recoltarea de biopsii și examinarea extinderii/complicațiilor.

• Testarea infecției cu Helicobacter pylori – prin teste respiratorii cu uree marcată (respiratie la uree-C14) sau prin identificarea bacteriei în biopsiile gastrice.

• Examen histopatologic – necesar pentru excluderea malignității în cazul ulcerelor atipice.

• Alte investigații:

  • Hemoleucogramă – poate evidenția anemie.
  • Biochimie serică – creșterea ureei și creatininei în caz de sângerări.
  • Radiografie abdominală – poate evidenția pneumoperitoneu în caz de perforație.

Pentru un diagnostic cert este necesară endoscopia digestivă superioară, care permite vizualizarea directă a leziunii și recoltarea de probe.

Testarea infecției cu H. pylori și examenul histopatologic complet diagnosticul.

Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferențial al ulcerului gastric trebuie să aibă în vedere următoarele afecțiuni:

• Gastrita – leziuni inflamatorii superficiale, fără afectarea muscularis mucosae. Se diferențiază endoscopic și histopatologic.

• Boala de reflux gastroesofagian – leziuni distale, la nivelul joncțiunii esofagogastrice. Se confirmă prin pH-metrie.

• Neoplasmul gastric – suspiciune la ulcerele atipice, singulare, cu margini neregulate. Impune examen histopatologic.

• Pancreatita cronică – durere epigastrică severă, iradiere dorsală. Se confirmă prin investigații imagistice.

• Ulcerul duodenal – localizare la nivelul bulbului duodenal, durere periombilicală. Diagnostic endoscopic.

• Sindroame dispeptice funcționale – exclus ulcer organic endoscopic, simptome predominante dispeptice.

• Boli cardiace (angină, IMA) – EKG, enzime cardiace, evaluare cardiologică.

• Pleurezie bazală / Pneumonie – auscultație, radiografie pulmonară.

Diagnosticul diferențial este esențial pentru a exclude alte cauze de simptomatologie similară cu ulcerul gastric. Investigațiile imagistice (ecografie abdominala, CT, ph-metrie esofagiana) și endoscopia permit stabilirea diagnosticului etiologic.

Tratament ulcer gastric

Tratamentul ulcerului gastric include următoarele componente principale:

• Tratamentul infecției cu Helicobacter pylori (dacă este prezentă) – de obicei cu o schemă „triplă” sau „cvadruplă” de antibiotice împreună cu inhibitori de pompă de protoni și bismut.

  • Terapie triplă: IPP + claritromicină 500mg de 2x/zi + amoxicilină 1g de 2x/zi sau metronidazol 500mg de 2x/zi, timp de 7-14 zile.
  • Terapie cvadruplă: IPP + subcitrat de bismut + tetraciclină + metronidazol, timp de 7-10 zile.

• Inhibitori de pompă de protoni (IPP) – omeprazol, pantoprazol etc. Reduc secreția de acid clorhidric și permit vindecarea leziunii. Se administrează minim 4-6 săptămâni.

• Medicamente de protecție a mucoasei – sucralfat, gel de aluminiu. Formează un strat protector peste ulcer.

• Modificarea stilului de viață – renunțare la fumat, alcool, evitarea alimentelor iritante, combaterea stresului.

• Tratamentul complicațiilor:

  • Hemoragie – resuscitoare, endoscopie terapeutică, eventual intervenție chirurgicală.
  • Perforație – drenaj chirurgical, antibioticoterapie.

• Prevenirea recurențelor – menținerea eradicării H. pylori, evitarea medicației ulcerogene (AINS), eventual tratament profilactic cu IPP.

• Monitorizare endoscopică – pentru depistarea precoce a complicațiilor sau malignizării.

Controlul simptomelor și vindecarea leziunii se realizează cu IPP. Eradicarea H. pylori și modificările de stil de viață sunt esențiale pentru prevenția recăderilor.

Tratamentul simptomatic:

• Antiacide (alginat, hidroxid de aluminiu) pentru calmarea rapidă a simptomelor.
• Prokinetice (metoclopramid, domperidonă) dacă predomină dispepsia.
• Antiemetice (metoclopramid, ondansetron) dacă sunt prezente grețurile.

În caz de hemoragie digestivă se indică tratament hemostatic de urgență: IPP în doze mari, tranexamic, somatostatină.

Algoritm terapeutic:

1. Tratament anti-H. pylori dacă infecția este prezentă
2. Tratament antisecretor cu IPP pentru vindecarea leziunii
3. Tratament simptomatic adjuvant
4. Prevenirea recidivelor prin evitarea factorilor de risc

Consultatii GastroEnterologie

Tratament chirurgical

Observații:

• Chirurgia – ultimă soluție după eșecul tratamentului conservator
• Tipul intervenției – în funcție de complicație și status pacient
• Prognostic postoperator bun în general.

Preventie

Iată principalele măsuri de prevenție a ulcerului gastric:

• Depistarea și eradicarea infecției cu Helicobacter pylori – prin analize serologice și tratament antibiotic. Recomandată persoanelor cu risc crescut.

• Evitarea utilizării de AINS pe termen lung – înlocuirea cu paracetamol sau opiacee pentru durere. Dacă sunt necesare AINS, se asociază un inhibitor de pompă de protoni.

• Limitarea consumului de alcool și renunțarea la fumat – ambele cresc secreția acidă și afectează mucoasa.

• Alimentație echilibrată, evitarea excesului de cafea, piper, alimente grase. Se recomandă consum crescut de fructe şi legume proaspete.

• Controlul stresului și odihnă adecvată – stresul cronic are impact negativ asupra secreției acide și mucoasei.

• Identificarea și tratarea bolii de reflux gastroesofagian – expunerea prelungită la reflux duce la leziuni.

• Monitorizare periodică endoscopică la grupurile de risc crescut.

• Tratament profilactic cu inhibitori de pompă de protoni la persoanele cu antecedente de ulcer.

Respectarea acestor recomandări ajută la reducerea incidenței ulcerului gastric în rândul populației generale și la grupurile cu risc.

Disclaimer: Acest articol are scop informativ și educațional și nu trebuie interpretat ca sfat medical sau înlocuirea consultării cu un medic specialist. Orice decizie privind diagnosticul și tratamentul afecțiunilor medicale trebuie luată în urma consultării unui medic specialist. Autorul și platforma nu își asumă responsabilitatea pentru orice consecință a aplicării informațiilor prezentate în acest articol.