Ce este ateroscleroza?
Ateroscleroza este o boală cronică inflamatorie a arterelor și este cauza subiacentă a aproximativ 50% din toate decesele în țările occidentale.
Caracteristici | Descriere |
Cauză | Grăsimi saturate, colesterol LDL crescut Leziuni endoteliale permit depuneri în peretele arterial |
Efect | – Reduce lumenul arterial – Crește rigiditatea peretelui arterial – Alterează fluxul sanguin |
Complicații | – Infarct miocardic prin blocarea unei artere coronare – Accident vascular cerebral prin blocarea unei artere cerebrale |
Zone afectate | – Artere coronare – risc de infarct miocardic – Artere carotidiene – risc de AVC – Artere periferice – risc de ischemie la nivelul membrelor |
Simptome | – Angină pectorală – durere toracică la efort – Dispnee, oboseală ușoară din cauza insuficienței cardiace |
Factori de risc | – Fumat – Tensiune arterială mare – Colesterol LDL mare, HDL mic – Diabet zaharat – Obezitate abdominală |
Prevenție | – Renunțarea la fumat – Dietă sănătoasă – Activitate fizică regulată – Menținerea greutății optime – Controlul valorilor tensionale și glicemice |

Prevalența aterosclerozei
În țările dezvoltate, prevalența medie pe grupe de vârstă a aterosclerozei variază de la 5% la 40-49 ani la 13% la 70-79 ani.
Peste 40 de ani, persoanele cu o stare generală bună de sănătate au aproximativ 50% șanse de a dezvolta ateroscleroză severă, riscul crescând cu vârsta.
- Cea mai mare parte a persoanelor peste 60 de ani prezintă un anumit grad de ateroscleroză, deși pot să nu aibă simptome evidente.
- Obezitatea dublează aproape riscul de deces prin boli cardiovasculare aterosclerotice.
- Sindromul ovarelor polichistice crește grosimea intima-media carotidiană, un marker al aterosclerozei.
- Eroziunea plăcii de aterom s-a întâlnit mai frecvent la femei (58%) comparativ cu bărbații (24%), iar ruptura de placă mai frecvent la bărbați (71%) versus femei (33%).
Deci, în general, prevalența aterosclerozei crește odată cu vârsta, începând să fie detectabilă de la 40 de ani și afectând majoritatea persoanelor peste 60 de ani.
Surse: ahajournals, frontiersin.

Semne si Simptome
Ateroscleroza în stadiile incipiente de multe ori nu produce simptome evidente.
Principalele simptome ale aterosclerozei avansate includ:
Angină pectorală – durere sau disconfort în piept, de obicei la efort, cauzată de ischemia miocardică. Poate iradia în brațul stâng, gât sau maxilar.
Dispnee – dificultăți în respirație, oboseală sau lipsă de aer cauzate de insuficiența cardiacă
Claudicație intermitentă – durere la nivelul membrelor inferioare la efort, cauzată de reducerea fluxului sanguin
Simptome sugestive pentru Accident vascular cerebral ischemic – deficit neurologic brusc instalat, cauzat de obstruarea unei artere cerebrale, amețeală, confuzie, tulburări de vedere
Simptome sugestive pentru Infarct miocardic acut – durere toracică intensă însoțită de modificări EKG și enzime cardiace crescute
Modificări vizibile ale vaselor periferice – decolorare, răcire, pulsuri slabe, vindecare întârziată a plăgilor
Disfuncție erectilă la bărbați
Simptome de Boală Renală – scăderea funcției renale poate apărea în cazul aterosclerozei arterelor renale.
Simptome de Boală Arterială Mezenterică – durere abdominală postprandială și scădere în greutate inexplicabilă.
Unele forme de ateroscleroză avansată rămân asimptomatice mult timp și se descoperă întâmplător la investigații medicale de rutină.
De aceea este important screening-ul pentru identificarea precoce a bolii.
Cauze si Factori de Risc
Principalele cauze și factori de risc pentru ateroscleroză includ:
Hipercolesterolemia – nivel crescut al colesterolului LDL și lipoproteinelor care favorizează depunerea de plăci de aterom în artere
Hipertensiunea – crește solicitarea peretelui arterial și favorizează leziunile endoteliale
Diabetul zaharat – determină modificări ale metabolismului lipidic și lipoproteic
Fumatul – expunerea la fumul de țigară reduce HDL colesterolul și favorizează aterogeneza. Fumătorii au un risc de 2-4 ori mai mare de a dezvolta boală cardiovasculară aterosclerotică
Obezitatea – asociată cu profil lipidic aterogen, hipertensiune, rezistență la insulină
Sedentarismul – scade HDL colesterolul și favorizează alți factori de risc
Vârsta – riscul crește odată cu înaintarea în vârstă, mai ales după 50 de ani.
Sexul – bărbații sunt mai predispuși decât femeile, probabil din cauza protecției estrogenilor.
Antecedentele heredo-colaterale de boală cardiovasculară aterosclerotica (bărbați <55 ani, femei <65 ani).
Stresul oxidativ și inflamația cronică de joasă grad
Anomaliile congenitale ale arterelor.
Boli renale cronice, unele boli autoimune.
Deci ateroscleroza este o boală multifactorială, cu o interacțiune complexă între factorii de risc genetici și cei dobândiți/modificabili pe parcursul vieții.
Controlul factorilor de risc modificabili este esențial pentru prevenire.

Descopera tarifele Cardiologie pe care le oferim în clinicile noastre !
Vezi Tarife Cardiologie
COMPLICATIILE ATEROSCLEROZEI
Principalele complicații ale aterosclerozei sunt:
Cardiopatia ischemică – angină pectorală cronică, infarct miocardic acut, insuficiență cardiacă
Accidentul vascular cerebral ischemic – deficit motor și/sau senzitiv, afazie, hemipareză/hemiplegie
Boala arterială periferică – claudicație intermitentă, ulcerații, gangrenă
Anevrisme aortice – pot determina disecție sau ruptură de aortă
Insuficiență renală – prin afectarea arterelor renale
Tulburări de vedere – prin afectarea arterelor retiniene
Disfuncție erectilă – prin obstruarea arterelor peniene
Infarct intestinal – prin obstruarea arterelor mezenterice
Claudicație mandibulară – prin obstruarea arterelor maxilare
Insuficiență cardiacă congestivă – secundară cardiopatiei ischemice sau hipertensive
Moarte subită cardiacă – prin aritmii letale pe fondul cardiopatiei ischemice
Aritmii cardiace – pe fondul cardiopatiei ischemice/hipertensive.
Evaluarea extinderii aterosclerozei și monitorizarea complicațiilor este esențială pentru prevenția evenimentelor cardiovasculare adverse majore.
Diagnostic
Metodă | Descriere |
---|---|
Anamneză și examen clinic | Identifică prezența factorilor de risc pentru ateroscleroză >> fumat, hipertensiune, diabet zaharat, dislipidemie; depistează semne sugestive pentru boală cardiovasculară – durere toracică, claudicație, sufluri cardiace etc. – măsurarea valorilor tensiunii arteriale |
Analize de laborator | Determinarea profilului lipidic complet – colesterol total, HDL, LDL, trigliceride; măsurarea glicemiei; |
EKG | Modificari sugestive pentru cardiopatia ischemică: modificări ale segmentului ST, aspect de infarct vechi, aritmii cardiace |
Teste de efort | ECG de efort – modificări ale segmentului ST induse de efort; Teste de mers – distanță de mers până la apariția durerii/claudicației |
Ecografie doppler vasculară | Evaluarea prezenței plăcilor de aterom, îngroșării intimale, stenozei la nivelul arterelor carotidiene sau arterelor membrelor inferioare/superioare |
Ecocardiografie | Evaluarea funcției de pompă a cordului, a cineticii segmentare pentru evidențierea zonelor disfuncționale postinfarct; identifică eventuale complicații – anevrisme ventriculare, trombi intracavitari, insuficiențe valvulare |
Coronarografie | Cateterism cardiac cu injectarea de substanță de contrast pentru vizualizarea directă a arterelor coronare și evaluarea severității stenozelor |
CT coronarian | Tomografie computerizată cardiacă – evaluare noninvazivă a arterelor coronare, permițând vizualizarea plăcilor |
Angiografie RM | Angiografie prin rezonanță magnetică – vizualizarea vaselor cerebrale, renale, membrelor, aortei abdominale |
Monitorizare ECG și TA | Monitorizare Holter EKG pentru depistarea aritmiilor; Monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale pentru confirmarea HTA. |
📌
Conform ghidurilor ESC 2019, diagnosticul de boală cardiovasculară aterosclerotică definită se stabilește în prezența:
- Istoric de sindrom coronarian acut (angină instabilă, infarct miocardic)
- Istoric de revascularizare coronariană (angioplastie, bypass)
- Istoric de accident vascular cerebral ischemic
- Claudicație intermitentă confirmată obiectiv
- Stenoze semnificative (>50%) la coronarografie/angioCT.
📌
Valori anormale sugestive pentru ateroscleroză la investigațiile paraclinice:
- Colesterol total > 200 mg/dl, LDL > 100 mg/dl, HDL < 40 mg/dl (bărbați), <50 mg/dl (femei)
- Glicemie a jeun >100 mg/dl sau hemoglobină glicozilată > 6.5%
- Tensiune arterială ≥ 140/90 mmHg
- Test de efort pozitiv pentru ischemia miocardică
- Index gleznă-braț < 0.9
- Plăci de aterom semnificative la ecografie/CT/RMN vascular.
Diagnosticul precoce permite instaurarea măsurilor de prevenție secundară pentru limitarea progresiei bolii.
📌
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferențial al durerii toracice trebuie să ia în considerare următoarele afecțiuni:
Angină pectorală – durere tipică, declanșată de efort, cedează la administrarea de nitrați. ECG poate fi normal sau cu modificări ischemice.
Infarct miocardic acut – durere intensă, persistentă, însoțită de modificări EKG caracteristice (supradenivelare de segment ST) și enzime cardiace crescute.
Pericardita – durere intensă, înțepătoare, agravată de tuse, respirație profundă, poziție decubit dorsal. Frecătură pericardică la auscultație.
Disecție de aortă – durere intensă, lancinantă, de obicei în partea dorsală a toracelui, iradiind în spate. Risc crescut la pacienții cu hipertensiune.
Pneumotorax – durere bruscă, intensă, unilaterală, dispnee. Absența murmurului vezicular la auscultație.
Costocondrită – durere localizată, supărare la palparea spațiilor intercostale, fără iradiere.
Hernie hiatala – durere retrosternală sau epigastrică, ameliorată de antiacide, agravată în clinostatism.
Nevralgie intercostală – durere localizată de-a lungul unui dermatom, fără iradiere. Durere la palparea spațiului intercostal.
Diagnosticul diferențial necesită o anamneză atentă, un examen clinic minuțios și investigații specifice fiecărei afecțiuni suspectate.
Tratament ateroscleroza
Tratamentul aterosclerozei are ca obiective principale diminuarea factorilor de risc, încetinirea progresiei bolii și prevenirea complicațiilor.
Principalele direcții terapeutice sunt:
Modificarea stilului de viață – renunțare la fumat, dietă săracă în grăsimi saturate, activitate fizică regulată, scădere în greutate dacă este cazul.
Controlul factorilor de risc :
Statine – reduc LDL colesterolul
- Antihipertensive – mențin tensiunea arterială în limite normale
- Antidiabetice orale sau insulină – mențin glicemia sub control
Antiagregante plachetare – previn formarea cheagurilor de sânge
Tratamentul complicațiilor:
Nitroglicerină, beta-blocante pentru angină pectorală
- Tromboliză, angioplastie coronariană pentru infarct miocardic acut
- Antiagregante, statine, modificarea stilului de viață după un accident vascular
Bypass-uri arteriale, endarterectomie pentru boala arterială periferică severă
Chirurgie de revascularizare în caz de boală coronariană avansată – bypass coronarian, angioplastie cu stent.
Tratament imunosupresor în cazuri selecționate de ateroscleroză accelerată.
Un management optim necesită o abordare multidisciplinară cu implicarea cardiologului, medicului de familie, nutriționistului, psihologului.
Prevenție
Prevenția aterosclerozei poate fi împărțită în prevenție primară, secundară și terțiară.
Prevenția primară se adresează persoanelor fără boală manifestă clinic și are ca scop prevenirea apariției bolii.
Prevenția secundară se adresează pacienților cu boală aterosclerotică subclinică sau manifestă clinic stabilă.
Prevenția terțiară se adresează pacienților cu boli cardiovasculare semnificative – de exemplu, post-infarct miocardic, post-accident vascular cerebral.
Tip | Obiective |
---|---|
Prevenție primară | – Screening factori de risc în populația generală – Adoptare stil de viață cardioprotector – Identificarea celor cu risc înalt – Educarea populației |
Prevenție secundară | – Evaluare extindere boală – Control optim factori de risc – Medicație de prevenție secundară |
Prevenție terțiară | – Prevenire recurență evenimente – Reabilitare cardiacă – Monitorizare periodică – Menținere stil de viață. |
📌
Prognostic
Prognosticul pacienților cu ateroscleroză depinde de severitatea și extinderea bolii, precum și de controlul optim al factorilor de risc.
Pacienții cu boală subclinică, diagnosticată doar prin investigații imagistice, au în general un prognostic bun atunci când urmează recomandările de modificare a stilului de viață și tratament medicamentos preventiv.
La pacienții simptomatici, prezența anginei pectorale stabile indică boală coronariană semnificativă și risc crescut de evenimente cardiovasculare adverse (infarct miocardic, moarte subită). Riscul crește cu severitatea anginei.
Infarctul miocardic acut implică un prognostic rezervat, cu o rată de mortalitate intra-spitalicească de aproximativ 12% în registrele contemporane. Supraviețuitorii infarctului rămân la risc crescut de reinfarctizare și deces.
Prezența insuficienței cardiace post-infarct sau a altor complicații (anevrism ventricular, șoc cardiogen) agravează semnificativ prognosticul.
Accidentul vascular cerebral ischemic și boala arterială periferică severă indică boală aterosclerotică avansată și reduc speranța de viață.
Există scoruri de risc (ex. SCORE) care estimează riscul cardiovascular la 10 ani și ghidează managementul pacienților cu ateroscleroză. Identificarea precoce a celor cu risc înalt este critică.
Prognosticul poate fi îmbunătățit semnificativ prin managementul optim al tuturor factorilor de risc modificabili.
Etiologie
Ateroscleroza este o boală multifactorială, cu interacțiune complexă între factorii de risc genetici și cei dobândiți.
Printre mecanismele fiziopatologice implicate în aterogeneză se numără:
Disfuncția endotelială – determină vasoconstricție, inflamație, adeziune crescută a leucocitelor și trombogeneză. Se datorează expunerii la factori de risc ca hipertensiunea, diabetul zaharat, hipercolesterolemia.
Stresul oxidativ – speciile reactive de oxigen cauzează lezarea endoteliului și oxidarea LDL colesterolului, transformându-l în LDL oxidat, cu rol cheie în formarea celulelor spumoase.
Răspunsul inflamator – implică monocite, macrofage și limfocite T care interacționează cu celulele endoteliale activând cascade pro-inflamatorii. Se formează leziuni de tip stripe grase, iar apoi plăci de aterom.
Proliferarea celulelor musculare netede vasculare – joacă un rol important în evoluția plăcilor de aterom, determinând îngroșarea capului plăcii și reducerea lumenului arterial.
Calcifierea – are loc la nivelul intimei vasculare și al plăcilor de aterom. Poate destabiliza plăcile și favoriza ruptura.
Tromboza – endoteliul disfuncțional are proprietăți pro-trombotice. Ruptura plăcii declanșează formarea cheagului de fibrină care poate obtura brusc artera.
Intervențiile terapeutice vizează reversia acestor mecanisme fiziopatologice implicate în dezvoltarea și progresia leziunilor aterosclerotice.
📌
Disclaimer: Acest articol are scop informativ și educațional și nu trebuie interpretat ca sfat medical sau înlocuirea consultării cu un medic specialist. Orice decizie privind diagnosticul și tratamentul afecțiunilor medicale trebuie luată în urma consultării unui medic specialist. Autorul și platforma nu își asumă responsabilitatea pentru orice consecință a aplicării informațiilor prezentate în acest articol.