0 Sistolică (mmHg)
/
0 Diastolică (mmHg)
Tensiune Mare!

Ce analize se fac pentru hipertensiune arterială?

🔍

Managementul HTA necesită o abordare diagnostică complexă pentru identificarea cauzelor subiacente, evaluarea afectării organelor țintă și ghidarea deciziilor terapeutice.

⚠️

De reținut:

Aceste teste oferă împreună informații despre cauzele hipertensiunii secundare, stratificarea riscului cardiovascular și strategiile de protecție renală.
Dovezile recente demonstrează interconexiuni semnificative între disfuncția tiroidiană, hemodinamica renală și reglarea tensiunii arteriale, necesitând o interpretare integrată a acestor parametri [1][3][8].
Este important ca rezultatele analizelor să fie interpretate de către un medic specialist, întrucât valoarea acestora poate varia în funcție de particularitățile individuale ale pacientului.

Sfatul medicului:

Monitorizați regulat tensiunea arterială și urmați cu strictețe tratamentul prescris!

Consultați întotdeauna cardiologul pentru ajustarea tratamentului!

Valori Tensiune Arterială

Hipotensiune
<90 / <60
mmHg
Normală
90-120 / 60-80
mmHg
Normal Crescută
0-0 / 0
mmHg
Hipertensiune Grad 1
0-0 / 0-0
mmHg
Hipertensiune Grad 2
0 / ≥0
mmHg
Criză Hipertensivă
>180 / >120
mmHg
pachet cardiologie bucuresti, complet, biomed scan 390 lei , hipertensiune arteriala hta

Analize pentru hipertensiune arterială

  • 🔬 Profil afecțiuni tiroidiene
  • 📊 Rata filtrării glomerulare (eGFR)
  • 🧪 Potasiu seric
  • 🧪 Sodiu seric
  • 📈 Creatinină serică
  • 📉 Glucoză serică (glicemie)
  • 💉 Colesterol total
  • 🔄 Trigliceride
  • ⚗️ Urină biochimie și sediment (sumar urină)

 

Analize pentru funcția renală la pacienții hipertensivi

 

Estimarea ratei de filtrare glomerulară (RFG)

Rata de filtrare glomerulară estimată (eGFR) reprezintă piatra de temelie a evaluării renale în hipertensiune, calculată prin nivelurile de creatinină serică folosind ecuațiile CKD-EPI sau MDRD [1][3].

Ghidurile actuale impun evaluarea eGFR la diagnostic și apoi anual, deoarece funcția renală redusă (<60 mL/min/1,73m²) prezice independent mortalitatea cardiovasculară și influențează selecția medicamentelor antihipertensive [3][7].

Programul Canadian de Educație privind Hipertensiunea din 2023 subliniază rolul eGFR în detectarea nefropatiei subclinice, în special când este combinat cu măsurătorile excreției urinare de albumină [3].

Studiile relevă o relație bidirecțională între eGFR și funcția endocrină.

O analiză de referință a 461.607 pacienți a demonstrat un risc crescut de hipotiroidism cu 18% pentru fiecare scădere a eGFR cu 10 mL/min/1,73m², sugerând o interacțiune tiroidă-renală în patogeneza HTA [4][6].

În schimb, disfuncția tiroidiană impactează semnificativ măsurătorile eGFR – hipotiroidismul reduce fluxul plasmatic renal și presiunea hidrostatică glomerulară, scăzând artificial eGFR cu 20-40% la pacienții netratați [2][8].

Acest lucru necesită testarea concomitentă a funcției tiroidiene la interpretarea parametrilor renali la subiecții hipertensivi.

Dinamica creatininei serice

Deși creatinina serică rămâne esențială pentru calculul eGFR, interpretarea sa necesită luarea în considerare a factorilor non-renali.

Un studiu din Arabia Saudită din 2022 (n=157) a identificat o corelație puternică pozitivă între nivelurile de TSH și creatinină (r=0,4, p=0,001), pacienții hipotiroidieni prezentând valori ale creatininei cu 25-30% mai mari comparativ cu controalele eutiroidiene [8].

Acest fenomen provine atât din reducerea clearance-ului muscular al creatininei, cât și din mecanismele alterate de secreție tubulară în hipotiroidism [2][6].

Clinicienii trebuie astfel să diferențieze insuficiența renală adevărată de creșterile creatininei mediate de tiroidă prin testarea concomitentă a TSH [2][8].

 

 

Electroliți și interacțiunile endocrine

 

Evaluarea homeostaziei potasiului

Măsurarea potasiului seric rămâne critică pentru identificarea aldosteronismului primar și ghidarea terapiei diuretice.

Totuși, interacțiunile tiroido-renale influențează semnificativ metabolismul potasiului – hipertiroidismul crește secreția tubulară distală de K prin activitatea crescută a Na+/K+-ATPazei, în timp ce hipotiroidismul îmbunătățește reabsorbția potasiului prin sensibilitatea redusă la aldosteron [2][6].

Aceste efecte creează o variație a potasiului de 0,3-0,5 mEq/L între diferitele stări tiroidiene, necesitând interpretarea statusului tiroidian în managementul hipokaliemiei/hiperkaliemiei în hipertensiune [6][8].

 

Echilibrul sodiului (Na)

Hiponatremia la pacienții hipertensivi ar trebui să determine evaluarea pentru SIADH indus de hipotiroidism, observat în 15-20% din cazurile subclinice [6][8].

Studiul Alberta din 2020 (n=225.296) a găsit o prevalență de 5,8% a tulburărilor de sodiu printre hipertensivii testați, cu disnatremii mediate de TSH reprezentând 22% din anomalii [7].

În schimb, hipertiroidismul exacerbează retenția de sodiu prin activarea sistemului renină-angiotensină, mascând potențial dezechilibrele de sodiu subiacente [2][6].

 

 

Axa tiroido-renală în reglarea tensiunii arteriale

 

Protocoale de screening pentru hipotiroidism

Dovezile actuale susțin testarea de rutină a TSH la pacienții hipertensivi, având în vedere prevalența hipotiroidismului de 23-29% în această populație [6][8].

Studiul „Veterans Affairs” a demonstrat o relație doză-răspuns: fiecare creștere a TSH cu 1 mIU/L s-a corelat cu o scădere a eGFR de 0,11 mL/min/1,73m² (p<0,001), independent de vârstă și comorbidități [4].

Această interacțiune tiroido-renală pare deosebit de semnificativă în boala renală cronică stadiul 3, unde prevalența hipotiroidismului atinge 17,5% față de 9,4% în boala în stadiu incipient [1][0].

 

Mecanisme

Hormonii tiroidieni modulează hemodinamica renală prin multiple căi:

  • Efecte vasculare directe: T3 reglează relaxarea musculaturii netede vasculare prin receptorii TRα1, influențând rezistența periferică [6][8]
  • Modularea reninei-angiotensinei: Hipotiroidismul scade sinteza renală de renină cu 40-60%, reducând vasoconstricția mediată de angiotensina II [2][6]
  • Reglarea eritropoietinei: Deficiența hormonilor tiroidieni scade producția de eritropoietină cu 30%, exacerbând hipoxia renală în nefropatia hipertensivă [6][8]

Aceste mecanisme explică riscul de 2,6 ori mai mare de BRC incident observat în hipotiroidismul subclinic (TSH 4,5-10 mIU/L) comparativ cu pacienții eutiroidieni [6][10].

 

 

Evaluarea parametrilor metabolici

 

Metabolismul glucozei

Ghidurile actuale recomandă evaluarea duală a glicemiei à jeun și HbA1c, întrucât 35-40% dintre hipertensivi prezintă anomalii ale metabolismului glucozei [3][7].

Cohorta Alberta a găsit o prevalență de 22,6% a diabetului nediagnosticat (HbA1c ≥6,5%) printre hipertensivii testați, cu un 31,2% suplimentar îndeplinind criteriile de prediabet [7].

De notat, disfuncția tiroidiană alterează fiabilitatea HbA1c – hipertiroidismul accelerează turnover-ul eritrocitar, scăzând artificial HbA1c cu 0,5-1,0%, în timp ce hipotiroidismul prelungește durata de viață a eritrocitelor, provocând creșteri false [5][9].

 

Interpretarea profilului lipidic

Testarea lipidelor ar trebui să includă trigliceride, colesterol total și subfracțiile HDL / LDL  [3].

Statusul tiroidian influențează profund metabolismul lipidic – hipotiroidismul netratat crește colesterolul LDL cu 20-30% prin expresia redusă a receptorilor hepatici pentru LDL, în timp ce hipertiroidismul crește trigliceridele prin lipoliză îmbunătățită [6][8].

Aceste efecte necesită evaluarea TSH la evaluarea dislipidemiei în hipertensiune.

 

 

Analiza biomarkerilor urinari

 

Componente standard ale analizei urinei

Analiza urinei impusă de ghiduri evaluează proteinuria, hematuria și cilindrii celulari pentru a detecta nefropatia hipertensivă [1][3].

Randamentul diagnostic crește când este combinat cu raportul albumină-creatinină (RAC), identificând leziuni glomerulare precoce ratate de testele cu bandeletă urinară [3][10].

Noi date sugerează că TSH influențează excreția urinară de proteine – fiecare creștere a TSH cu 1 mIU/L se corelează cu o creștere a RAC de 4,2 mg/g (p=0,003) la hipertensivii eutiroidieni [10].

 

Parametri urinari avansați

Evaluările specializate includ:

  • Proteine specifice nefronului: Creșterile proteinei de legare a retinolului (RBP) și β2-microglobulinei indică leziuni tubulare în nefropatia mediată de TSH [6][10]
  • Cistatina C: Acest marker alternativ de filtrare arată o corelație mai puternică cu statusul tiroidian decât creatinina, cu o creștere a cistatinei C de 0,12 mg/L per creștere a TSH cu 1 mIU/L [8][10]

 

 

Protocolul de prioritizare a testelor

Teste de primă linie: eGFR, electroliți, TSH, glicemie à jeun, profil lipidic, analiză de urină [1][3][7].

Evaluare de linia a doua: Anticorpi tiroidieni (dacă TSH anormal), raport aldosteron/renină (pentru hipokaliemie), catecolamine urinare (suspiciune de feocromocitom) [1][8].

Programul de monitorizare:

  • Trimestrial: HbA1c la diabetici, electroliți în terapia cu diuretice [5][9].
  • Bianual: Profil lipidic, analiză de urină [3][7].
  • Anual: TSH, eGFR [4][8].

 

Provocări de interpretare

Clinicienii trebuie să ia în considerare:

Modificări ale eGFR mediate de tiroidă: Tratarea hipotiroidismului îmbunătățește eGFR cu 12-15 mL/min/1,73m² în decurs de 3 luni [2][8].

Interferența medicamentelor: Tiazidele agravează dislipidemia indusă de hipotiroidism; beta-blocantele maschează simptomele hipertiroidismului [6][8].

Variabilitatea populației: Afro-americanii prezintă o prevalență a hipotiroidismului cu 23% mai mică la eGFR echivalent comparativ cu caucazienii [4][10].

 

 

 

Managementul contemporan al hipertensiunii necesită o evaluare integrată a parametrilor tiroidieni, renali și metabolici.

Axa tiroido-renală apare ca un modulator critic al homeostaziei tensiunii arteriale, nivelurile de TSH influențând metabolismul creatininei, echilibrul electrolitic și hemodinamica glomerulară.

Evaluarea de laborator de rutină ar trebui să adopte o abordare bidirecțională – interpretarea funcției renale prin prisma statusului tiroidian, evaluând în același timp anomaliile tiroidiene în contextul nefropatiei hipertensive.

  

Disclaimer

  • Informațiile prezentate în acest articol sunt furnizate doar în scopuri informative și educaționale. Acest articol nu este menit să ofere sfaturi medicale și nu trebuie să fie folosit în locul unei consultări cu medicul dumneavoastră, nici pentru a stabili un diagnostic sau tratament.

  • Orice decizie privind diagnosticul și tratamentul afecțiunilor Dvs. medicale trebuie luată în urma consultării unui medic specialist.

  • Informațiile prezentate în acest articol sunt bazate pe cercetări și studii medicale actuale, dar trebuie să fiți conștienți că cercetarea și practica medicală sunt într-o continuă schimbare.

  • Nu garantăm că informațiile din acest articol sunt complete, precise, actualizate sau relevante pentru nevoile dumneavoastră individuale de sănătate.

  • Autorul și platforma nu își asumă responsabilitatea pentru orice acțiune, consecință sau neglijență pe care o luați în urma citirii sau a aplicării informațiilor prezentate în acest articol.

Biomed scan Logo
Politica generală a confidențialității

Acest site utilizează cookie-uri pentru a vă oferi cea mai bună experiență de utilizare posibilă. Informațiile din cookie-uri sunt stocate în browserul dvs. și îndeplinesc funcții precum recunoașterea dvs. atunci când reveniți pe site-ul nostru web și ajută echipa noastră să înțeleagă ce secțiuni ale site-ului web găsiți cele mai interesante și utile.

Pentru mai multe detalii puteți verifica Politica de confidențialitate.